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dc.contributor.authorRodrigues, Ana Beatriz Ferreira-
dc.contributor.authorPereira, Jamilly Florêncio-
dc.contributor.authorMaia Filho, Pedro Aurio-
dc.contributor.authorCastro, Marilena Facundo-
dc.contributor.authorNunes, Caroline de Fátima Aquino Moreira-
dc.contributor.authorLemes, Romélia Pinheiro Gonçalves-
dc.date.accessioned2017-10-24T11:44:06Z-
dc.date.available2017-10-24T11:44:06Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.citationRODRIGUES, A.B.F.; PEREIRA, J.F.; FILHO, P.A.M.; CASTRO, M.F.; MOREIRA-NUNES, C.A.; LEMES, R.P.G.; (2016)pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/26790-
dc.descriptionRODRIGUES, Ana Beatriz Ferreira; et al. Avaliação da genotoxicidade e mutagenicidade em pacientes com anemia falciforme tratados com hidroxiuréia. Revista Encontros Universitários da UFC, Fortaleza, v. 1, n. 1, 2016. (Encontro de Iniciação Científica, 35)pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectanemia falciformept_BR
dc.subjecthidroxiureiapt_BR
dc.subjecthaplótipospt_BR
dc.titleAvaliação da genotoxicidade e mutagenicidade em pacientes com anemia falciforme tratados com hidroxiuréiapt_BR
dc.typeResumopt_BR
dc.description.abstract-ptbrA anemia falciforme (AF), HbSS, é uma doença genética ocasionada por uma mutação pontual no gene da β-globina S. A doença não possui tratamento específico, sendo a HU o único agente terapêutico utilizado na prática clínica. O projeto avaliou a genotoxicidade e mutagenicidade em pacientes com anemia falciforme tratados com e sem HU. Os pacientes foram estratificados de acordo com o uso de HU e um grupo controle (HbAA) também foi utilizado. O ensaio cometa foi realizado para avaliar o índice de dano no DNA e o teste de micronúcleos para avaliar danos cromossômicos. A determinação dos haplótipos do gene da β-globina S foi realizada por Reação em Cadeia de Polimerase-polimorfismo no comprimento de fragmentos de restrição (PCR-RFLP). A análise estatística foi realizada utilizando o GraphPad Prism 6.0 e o nível de significância foi 5% (α=0,05). Trata-se de um estudo transversal com 63 pacientes com AF e 32 indivíduos saudáveis. Os resultados demonstram que o índice de dano no DNA (ID) mostrou-se elevado nos pacientes com AF em relação ao controle (p<0,0001). Ao se estratificar os pacientes com AF quanto ao uso de HU, verificou-se que o ID nos pacientes em uso foi estatisticamente mais elevado em relação aos pacientes que não faziam uso do medicamento e aos indivíduos saudáveis (p<0,0001). Na comparação entre a frequência de micronúcleos, os pacientes em uso e sem uso de HU demostraram resultados estatisticamente aumentados em comparação ao grupo controle (p<0,0001), onde não foram encontrados micronúcleos. Na análise dos haplótipos, o genótipo Bantu/Bantu foi o mais frequente (44,8%), seguido do Bantu/Benin (27,6%), Benin/Benin (17,2%) e Bantu/Atípico, Benin/Atípico e Atípico/Atípico (3,46 % cada). Os resultados demonstram que a toxicidade da HU aumenta o dano no DNA dos pacientes em uso do medicamento. Porém há a necessidade de aumentar a amostragem do grupo em estudo a fim de obterem-se marcadores preditores de risco genotóxico devido à terapia com HU na AFpt_BR
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