1. Repositório Institucional UFC
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Tipo:	Dissertação
Título:	Avaliação dos efeitos da suplementação com vitamina D em modelo animal de doença de Parkinson em ratos
Título em inglês:	Evaluation of the effects of vitamin D supplementation on animal model of Parkinson's disease in rats
Autor(es):	Lima, Ludmila Araújo Rodrigues
Orientador:	Viana, Glauce Socorro de Barros
Coorientador:	Calou, Iana Bantim Felicio
Palavras-chave:	Vitamina D;Doença de Parkinson;Neuroproteção;Antioxidantes
Data do documento:	31-Mar-2017
Citação:	LIMA, L. A. R. Avaliação dos efeitos da suplementação com vitamina D em modelo animal de doença de Parkinson em ratos. 2017. 89f. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2017.
Resumo:	A doença de Parkinson (DP) é uma desordem neurodegenerativa crônica cuja principal característica é a degeneração da via nigroestriatal, com consequente depleção de dopamina no estriado. Apresenta etiologia multifatorial que apesar de não totalmente esclarecida envolve claramente o estresse oxidativo. Evidências indicam que a deficiência de vitamina D (VIT D) afeta não apenas a progressão de doenças neurodegenerativas, mas apresenta-se como um co-fator de desenvolvimento. Em vista disso o objetivo do presente estudo foi investigar os efeitos da VIT D no modelo animal de DP induzida por lesão unilareal com 6-OHDA. Ratos Wistar (250-300g), foram divididos nos grupos: FO (sem lesão), VIT D (sem lesão), 6-OHDA (12µg/2µl), PRÉ-TTO (1µg/kg/dia, oral, 7dias + 6-OHDA) e PÓS-TTO (6-OHDA+ 1µg/kg/dia, oral, 14 dias). Decorrido este tempo os animais foram submetidos aos testes de nado forçado, campo aberto e apomorfina sendo em seguida eutanasiados e dissecadas as áreas requeridas pelo estudo.Foram realizadas as determinações da concentração de dopamina (DA) e seus metabólitos (DOPAC e HVA), as alterações no estresse oxidativo (peroxidação lipídica e produção de nitrito), determinação do grau de degeneração neuronal (coloração de Cresil violeta) e análise imunohistoquímica para TH e DAT. Os dados foram analisados por ANOVA (Newman-Keuls) e considerados significativos valores de p<0,05. Ambos protocolos de suplementação foram eficazes na restauração do comportamento motor, do comportamento rotacional induzido por apomorfina e no teste de campo aberto. Resultados simulares foram averiguados no teste de nado forçado, onde ambas administrações reverteram o comportamento depressivo, assim como preveniram a depleção de DA, DOPAC e HVA. Corroborando estes achados, também se verificou a preservação da morfologia estriatal. Quanto ao estresse oxidativo, ambos protocolos promoveram redução a peroxidação lipídica e a produção de nitrito/nitrato. Em conjuto, os resultados do presente estudo indicam que a VIT D na DP desencadeia efeitos neuroprotetores significativos aprentando-se como uma potencial terapia adjuvante no tratamento da DP.
Résumé:	Parkinson's disease (PD) is a chronic neurodegenerative disorder that has as main neuropathological characteristic the degeneration of the nigrostriatal pathway, with consequent depletion of dopamine in the striatum. This disease has a multifactorial etiology that despite unclear involves oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Evidence indicates that vitamin D deficiency (VIT D) affects not only the progression of neurodegenerative diseases, but is presented as a co-factor for development. Given that the objective of this study was to investigate the neuroprotective effects of VIT D in the animal model of PD induced unilareal lesion with 6-OHDA. Wistar rats were divided into groups: FO (without lesion), VIT D (without lesion), 6-OHDA (12 μg / 2 μl), PRE-TTO (1 μg / kg / day, oral, 7 days + 6 -OHDA) and POST-TTO (6-OHDA + μg / kg / day, oral, 14 days). After this time the animals were subjected to behavioral tests and euthanized, and then dissected the areas required by the study and performed the neurochemical and immunohistochemical determinations. Data were analyzed by ANOVA (Newman-Keuls or Holm-Sidak's) and considered significant values of p <0.05. Both supplementation protocols were effective in restoring motor behavior, apomorphine-induced rotational behavior and open field testing. Simulated results were verified in the forced swimming test, where both administrations reversed the depressive behavior, as well as preventing the depletion of dopamine (DA) and didroxyphenylacetic acid (DOPAC). Corroborating these findings, the preservation of the striatal morphology was also verified. Regarding oxidative stress, both protocols promoted reduction of malonildialdehyde (MDA) and nitrite / nitrate production. Taken together, the results of the present study indicate that VIT D supplementation in PD elicits significant neuroprotective effects thereby appearing as a potential adjuvant therapy in the treatment of PD.
URI:	http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/28529
Aparece nas coleções:	DMO - Dissertações defendidas na UFC

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