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http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/6873| Tipo: | Tese |
| Título : | Estudo do ranelato de estrôncio no reparo ósseo de defeitos críticos em calvária de ratos : participação da via RANK/RANKL/OPG |
| Título en inglés: | Study of Strontium ranelate in bone repair of rat calvaria critical size defect : participation of axis RANK-RANKL-OPG |
| Autor : | Fiallos, Ana Cristina de Mello |
| Tutor: | Lima , Vilma de |
| Palabras clave : | Regeneração Óssea;Citocinas;Estrôncio |
| Fecha de publicación : | 2013 |
| Citación : | FIALLOS, A. C. M. Estudo do ranelato de estrôncio no reparo ósseo de defeitos críticos em calvária de ratos : participação da via RANK/RANKL/OPG. 2013. 106 f. Tese (Doutorado em Odontologia) - Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem. Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2013. |
| Resumen en portugués brasileño: | O reparo ósseo é um processo multifuncional com a participação de vários mediadores. Dentre os fármacos que interferem nesse processo, destaca-se o Ranelato de Estrôncio (RSr), o qual apresenta um mecanismo de ação dual, estimulando a neoformação ao mesmo tempo que inibe a reabsorção óssea. Para avaliar a capacidade osteoindutiva, modelos que favorecem o estudo do potencial de reparo ósseo local têm sido utilizados, tais como o de indução de defeitos de tamanhos críticos (CSD) em calvárias de ratos. O objetivo deste estudo foi avaliar o RSr no reparo ósseo de defeitos críticos de 8 mm de diâmetro induzidos em calvária de ratos. Para tanto, imediatamente após a cirurgia, os CSD receberam uma única aplicação de RSr (2,1 e 6,3 mg) ou nenhum tratamento (Controle). Grupos de animais foram sacrificados a 0 h e aos 15, 45, 90 e 120 dias após a indução do CSD e calvárias foram processadas para análise macroscópica, por meio de Tomografia Computadorizada tipo Cone Beam (TCCB), histológica (HE) e imunohistoquímica para RANKL e OPG. Na análise por TCCB, verificou-se que, no grupo RSr 6,3 mg, o RSr causou redução significativa da área do CSD aos 90 dias (67,79 ± 2,32 mm²) e 120 dias (62,28 ± 4,17 mm²), quando comparadas às calvárias recém-induzidas (0 h) (78,61 ± 0,96 mm²) (p<0,05), mas não em relação ao grupo Controle após 90 dias (74,2 ± 2,73 mm²) e 120 dias (72,04 ± 1,74 mm²) (p>0,05). Na análise histológica das calvárias dos animais do grupo Controle foram observadas alterações histológicas significantes relacionadas ao reparo ósseo como neoformação óssea restrita às bordas do CSD quando comparados aos animais do grupo normal em todos os períodos experimentais (p<0,05). Os animais do grupo RSr (2,1 mg) não apresentaram alterações histológicas significantes quando comparados ao grupo Controle em todos os períodos experimentais (p>0,05) enquanto que, nos animais do grupo RSr (6,3 mg), foram observados aspectos histológicos compatíveis com reparo ósseo aos 90 dias e aos 120 dias como neoformação óssea em borda e no centro do CSD com diferenças significativas quando comparados aos grupos Controle ou RSr 2,1 mg (p<0,05). Complementando esses resultados, as calvárias dos animais após 120 dias da aplicação local de RSr (6,3 mg) apresentaram intensa imunoexpressão para OPG e negativa para RANKL, enquanto que as calvárias do grupo Controle apresentaram imunoexpressão moderada apenas para RANKL. Assim, pode-se concluir que o tratamento local com RSr evidenciou seu papel osteoindutor favorecendo a reparação óssea do CSD pela modulação da via RANKL/RANK/OPG. |
| Abstract: | The bone repair is a multifunctional process involving various mediators. Among the many drugs that interfere with this process, we highlight the Strontium Ranelate (SrR), which has a dual mechanism of action, stimulating neoformation at the same time, which inhibits bone resorption. To evaluate the osteoinductive capacity, models of study that investigate the potential for bone repair site have been used, such as induction of critical size defects (CSD) in rat calvaria. The aim of this study was to evaluate bone healing induced by SrR in critical defects of 8 mm in diameter in rat calvaria. For this purpose, immediately after surgery, the CSD received a single application of SrR (2.1 and 6.3 mg) or no treatment (Control). Groups of animals were sacrificed at 0 h and at 15, 45, 90 and 120 days after induction of CSD and calvarial samples were removed and processed for analysis by macroscopic type Cone Beam Computed Tomography (CBCT), histological (HE) and immunohistochemical for RANKL and OPG. In CBCT analysis, it was found that induction of CSD group SrR 6.3 mg caused a significant reduction of the areas of CSD at 90 days (67.79 ± 2.32 mm²) and at 120 days (62.28 ± 4.17 mm²) compared to calvariae newly induced (0 h) (78.61 mm² ± 0.96) (p<0.05) but not compared to Control groups at 90 days (74.2 ± 2.73 mm²) and at 120 days (72.04 ±1.74 mm²) (p>0.05). We observed in the histological analysis of calvariae of Control groups significant changes related to bone repair when compared to normal group (p<0.05). The animals that received SrR (2.1 mg) showed no significant histological changes, compared to the Control groups in all experimental periods (p>0.05), while animals of SrR 6.3 mg group showed significantly histological features consistent with bone repair at 90 days and at 120 days as neoformation in edge and center of the CSD when compared to Control or SrR 2.1 mg groups (p<0.05). To complement these results, the calvariae of animals after 120 days of topical application of SrR (6.3 mg) showed intense immunostaining for OPG and RANKL negative, whereas the calvariae of Control groups showed moderate immunoreactivity only for RANKL. Thus, it can be concluded that the local treatment with SrR (6.3 mg) revealed its role favoring osteoinductive bone repair by modulating the CSD RANK/RANKL/OPG. |
| URI : | http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/6873 |
| Aparece en las colecciones: | DCOD - Teses defendidas na UFC |
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