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Título: Efeito da corticoterapia sistêmica crônica no desenvolvimento da periodontite apical em ratos
Título em inglês: Effect of chronic systemic corticosteroid on the development of apical periodontitis in rats
Autor(es): Nascimento, Isabelly Vidal do
Orientador(es): Mota, Mário Rogério Lima
Palavras-chave: Periodontite Periapical
Reabsorção Óssea
Glucocorticoides
Imunossupressão
Data do documento: 7-Mar-2017
Citação: NASCIMENTO, I. V. ; MOTA, M. R. L.
Resumo: A periodontite apical é uma das doenças orais de maior prevalência em todo o mundo. A patogênese da doença é bastante complexa, envolve diversos fatores relacionados à resposta imunológica, como recrutamento de células de defesa, liberação de mediadores inflamatórios e a reabsorção óssea periapical. O uso de corticoterapia crônica sistêmica pode estar diretamente relacionado com uma modificação na biologia do desenvolvimento da periodontite apical, podendo influenciar o seu prognóstico e tratamento. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a resposta inflamatória e o desenvolvimento da periodontite apical em ratos tratados cronicamente com glicocorticoides. Foram utilizados ratos Wistar (Rattus novergicus) machos divididos aleatoriamente em dois grupos: um grupo tratado com prednisona (5 mg/kg/dia) e um grupo controle que foi administrado solução salina, durante 30 dias antes da indução da periodontite apical continuando até o dia de eutanásia (0, 7, 14 e 28 dias) após a indução da lesão. As mandíbulas foram submetidas à avaliação radiográfica (tamanho da lesão) e posteriormente, foram realizadas análises histológica (tipo e intensidade da inflamação), histomorfométrica (contagem de osteoclastos, polimorfonucleares, mononucleares), histoquímica (avaliação do percentual de fibras colágenas) e imunohistoquímica (Interleucina 1β). Todas as análises foram realizadas utilizando o software GraphPad Prism 5.0®, considerando um nível de significância de 95%. Houve um aumento significativo no tamanho da lesão apical ao 14º dia dos animais tratados com prednisona (p<0,001).. Nesse mesmo dia, o grupo prednisona apresentou um perfil inflamatório do tipo agudo, significantemente diferente do apresentado pelo grupo salina (p=0,007) e a intensidade do infiltrado inflamatório do grupo prednisona foi maior que do grupo salina (p=0,007). A contagem de células polimorfonucleares (p=0,006), osteoclastos (p=0,001) e imunomarcadas para IL-1β (p=0,044) mostrou-se aumentada nos animais tratados com prednisona do 14º dia. O grupo prednisona também apresentou uma diminuição na deposição de colágeno tipo I (p=0,040) e o aumento de colágeno tipo III (p=0,039) no 28º dia. Conclui-se que os glicocorticoides modificaram o desenvolvimento da periodontite apical experimental induzida em ratos, causando aumento precoce da reabsorção óssea periapical e da necrose pulpar. Esses fármacos também levaram a uma exacerbação do processo inflamatório agudo, bem como com um aumento nos níveis de IL-1β e dos osteoclastos, além de uma alteração no perfil de colágeno dos tecidos conjuntivos apicais.
Abstract: The apical periodontitis is one of the most prevalent oral diseases in the world. The pathogenesis of the disease is very complex, involving many factors related to the immune response, such as immune cells recruitment, release of inflammatory mediators and the periapical bone resorption. The use of chronic systemic corticosteroids may be directly related to a change in the developmental biology of apical periodontitis, which may influence its prognosis and treatment. Therefore, the objective of this study was to evaluate the inflammatory response and the development of apical periodontitis in rats chronically treated with glucocorticoids. Male Wistar rats (Rattus novergicus) were randomly divided into two groups: a prednisone (5 mg / kg / day) treated group and a control group that was given saline solution for 30 days prior to the induction of apical periodontitis, continuing until euthanasia (0, 7, 14 or 28 days after induction of the lesion). The jaws were submitted to radiographic evaluation (lesion size), and posterior histological (type and intensity of inflammation), histomorphometric (osteoclast counts, polymorphonuclear, mononuclear counts), histochemistry (evaluation of the percentage of collagen fibers) and immunohistochemistry (Interleukin 1β) analyses were performed. All analyzes were performed using GraphPad Prism 5.0® software, at a significance level of 95%. There was a significant increase in apical lesion size at day 14 of prednisone-treated animals (p <0.001). Also on day 14, the prednisone group had an acute inflammatory profile (p= 0.007), significantly different from that presented on the saline group, and the intensity of the inflammatory infiltrate of the prednisone group was higher than that of the saline group (p = 0.007). Polymorphonuclear cells (p = 0.006), osteoclast (p = 0.001) and IL-1β-immunolabelled cells counts (p = 0.044) were higher in animals treated with prednisone on the 14th day. The prednisone group also had a decrease in type I collagen (p=0,040) deposition and an increase in type III collagen (p=0,039) on the 28th day. Therefore, the glucocorticoids may alter the development of experimental apical periodontitis induced in rats, causing an early increase in periapical bone resorption and pulpal necrosis. These drugs may also lead to an exacerbation of the acute inflammatory process, as well as an increase in IL-1β and osteoclast levels, as well as a change in the collagen profile of apical connective tissues.
Descrição: NASCIMENTO, I. V. Efeito da corticoterapia sistêmica crônica no desenvolvimento da periodontite apical em ratos.2017. 64 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2017.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/22433
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